นักวิจัยได้ใช้แบคทีเรียนี้ในการสร้างจำนวนประชากรที่สม่ำเสมอของเซลล์ที่มีการเจริญเติบโตจนตรึงที่สามารถทนต่อยาปฏิชีวนะ ofloxacin เซลล์ที่ไม่เติบโตเหล่านี้พบความเสียหายจากดีเอ็นเอที่มีลักษณะคล้ายกับเซลล์ที่เติบโตที่รับการรักษาด้วยยา ofloxacin อย่างไรก็ตามเซลล์ที่ไม่เติบโตมีความล่าช้าในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและซ่อมแซมต่อไปหลังจากได้รับการรักษา

โดยการควบคุมการทำงานของโปรตีนซ่อมแซมดีเอ็นเอที่สำคัญ RecA นักวิจัยได้ทดสอบผลของการล่าช้าของการซ่อมแซมดีเอ็นเอจนกว่าจะมีการเริ่มต้นการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ซึ่งส่งผลให้การรอดชีวิตลดลงเจ็ดเท่าเมื่อเทียบกับเซลล์ที่มีการผลิต RecA อย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นว่าการติดตาของ ofloxacin ขึ้นอยู่กับการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอก่อนที่จะสังเคราะห์ดีเอ็นเอใหม่ที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโต